На протяжении этого года научные сотрудники НИИ кардиологии Томского НИМЦ под руководством зав. отделением неотложной кардиологии доктора мед. наук Вячеслава Рябова ведут научно-исследовательскую работу, посвященную изучению воспаления при атеротромбозе у больных острым инфарктом миокарда
У значительной части пациентов, перенесших инфаркт миокарда, несмотря на оптимальное лечение, в дальнейшем происходят неблагоприятные сердечные события, такие как повторные инфаркты и реваскуляризации миокарда, развитие сердечной недостаточности и другие.
Почему так происходит?
Ученые обнаружили, что в атеросклеротической бляшке и окружающих тканях активны иммунно-воспалительные процессы, которые обуславливают так называемый «остаточный воспалительный риск».
Ряд крупных мировых исследований привел к появлению мнения о том, что одним из ключевых триггеров сосудистого воспаления являются инфламмасомы.
• Инфламмасома (англ. inflammasome от англ. inflammation — воспаление) — многобелковый олигомерный комплекс, экспрессирующийся в цитозоле различных клеток при воздействии с модифицированными липопротеинами, кристаллами холестерина, липополисахаридами и активными формами кислорода.
Наибольший интерес представляет инфламмасома NLRP3, инициирующая синтез провоспалительных интерлейкинов -1,- 6, -18 и С-реактивного белка.
Помимо сосудистого воспаления, инфламмасома NLRP3 принимает участие в процессе пироптоза (вида воспалительной гибели клеток). Пироптоз рассматривается как одно из проявлений воспалительного ответа на реперфузионное повреждение миокарда и как возможная причина неблагоприятного ремоделирования сердца после инфаркта миокарда. Изучение фенотипа воспаления при атеротромбозе у больных инфарктом миокарда в настоящее время интересует ученых. При этом интерес представляет как системная, так и локальная реакция воспаления.
Коллектив ученых НИИ кардиологии Томского НИМЦ (м.н.с. Ю.О. Самойлова, к.м.н., н.с. А.Э. Гомбожапова, м.н.с. М.А. Сиротина, руководитель д.м.н. В.В. Рябов) занялся изучением системного и локального воспаления, ассоциированного с NLRP3 инфламмасомой, у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.
• Работа была поддержана грантом РНФ № 23-25-00400 «Характеристики инфламмасомного типа воспаления при атеротромбозе у больных острым инфарктом миокарда».
В настоящее время ученые получили первые данные.
— В ходе исследования мы выполнили патоморфологическое исследование тромбов. С помощью иммуногистохимического исследования нам удалось выявить экспрессию NLRP3 инфламмасомы в макрофагах, моноцитах и нейтрофилах тромбов, полученных из инфаркт-связанных коронарных артерий. Полученные результаты позволят продолжить дальнейший поиск в отношении изучения вклада инфламмасомного типа воспаления в развитие атеросклероза и его осложнений, - прокомментировали авторы исследования.
На рисунке: Фрагмент тромба. Экспрессия NLRP3 инфламмасомы в нейтрофилах и макрофагах (синие стрелки), увеличение х400.