Лаборатория молекулярно-клеточной патологии и генодиагностики

Руководитель

Афанасьев Сергей Александрович

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий лабораторией

Индекс Хирша: РИНЦ 16, Scopus 8, Web of Science 6

tursky@cardio-tomsk.ru

+7 (3822) 44 05 11

Описание лаборатории

Лаборатория образована в 2002 г. Коллектив состоит из 6 сотрудников, в том числе 1 доктора медицинских наук, профессора и 3 кандидатов наук. Сотрудниками и аспирантами лаборатории защищены 4 кандидатские диссертации. Опубликовано 87 статей в центральных российских и 8  — в зарубежных журналах, получено 25 патентов на изобретения РФ.

Основные научные направления

Разработка фундаментальных аспектов формирования сердечной недостаточности и исследование роли возрастного фактора в развитии морфофункциональных изменений миокарда.

Изучение метаболических и структурных изменений сердечной мышцы и сосудов при кардиологической патологии.

Исследование роли молекулярно-генетических маркеров в формировании сердечно-сосудистой патологии.

Исследования, проводимые на базе лаборатории, осуществляются в тесном взаимодействии с клиническими подразделениями института.

Показано, что клетки миокарда, находящегося в состоянии гипокинеза, характеризуются пониженной экспрессией генов, ответственных за синтез Са2±транспортирующих белков саркоплазматического ретикулума.

Доказано, что выживаемость стволовых клеток после их трансплантации в сердечную мышцу можно повысить за счет индукции стресс-белков семейства HSP-70 в этих клетках на этапе их культивирования. Установлено, что фактором, способным дополнительно улучшить результаты имплантации клеток, является специальная подготовка участков предполагаемой имплантации.

Разработана перфузионная методика децеллюляризации, позволяющая получать коллагеновый матрикс кровеносного сосуда и целого сердца.

При исследовании механизмов потребления кислорода клетками миокарда показано, что повышение потребности миокарда в кислороде при формировании сердечной недостаточности (СН) ишемического генеза связано с увеличением активности фосфолипазы A2.

Установлено, что изменения параметров микровязкости клеточных мембран в процессе старения организма совпадают с таковыми в условиях постинфарктного ремоделирования, но не усугубляют их.

При изучении влияния коморбидных патологий на роль генетических полиморфизмов в развитии СН было показано, что сочетанное развитие ишемической болезни сердца (ИБС) и сахарного диабета 2-го типа нарушает традиционную ассоциацию I/D полиморфизма гена ACE с тяжестью ИБС и формирует ассоциацию с дислипидемией.

Показано, что двукратные внутривенные инъекции препарата гистохром пациентам с хронической СН ишемического генеза позволяют временно нормализовать продукцию аденозинтрифосфата в кардиомиоцитах. На основе этого эффекта предложен принципиально новый подход к диагностике обратимой дисфункции миокарда.